Великовогнищевий інфаркт міокарда

Великовогнищевий інфаркт міокарда є однією з форм ішемічної хвороби. Для нього характерні некротичні зміни тканин серцевого м’яза внаслідок закупорки коронарних судин. Виявляється патологічний процес яскраво вираженою клінічною картиною через масштаб поразки. Якщо не надати хворому допомогу в найближчі години з моменту початку нападу, то висока ймовірність летального результату.

Особливості крупноочагового інфаркту

Лівий шлуночок є основним місцем розташування великих вогнищ некрозу характерних інфаркту (через одержуваної навантаження). Вони можуть стосуватися будь-якої зі стінок (передній, нижній, бічний, задній) в залежності від закупореного судини. Відрізняється великовогнищевого форма хвороби від мелкоочаговой розміром ураженої ділянки і виразністю клінічної картини. Якщо вогнище некрозу незначний, то симптоматика фактично відсутня. Хворий може «перенести на ногах» такий напад, тобто не помітити. При крупноочаговом інфаркті зачіпається велика ділянка м’язової стінки серця, що веде до розвитку небезпечних ускладнень.

Смертність через некротичних змін великих ділянок міокарда становить приблизно 40%. Подібна різновид хвороби є наслідком серйозної закупорки судин або формується з більш дрібних вогнищ. Характерна вона чоловікам старше 40 років. У жінок ішемія провокує інфаркт лише після 55-65 років, коли згасає гормональна активність.

причини

Ішемія серця, що переходить в форму інфаркту міокарда, виявляється через такі причини:

  • запущений атеросклероз;
  • закупорка судин тромбами;
  • високий рівень в’язкості крові;
  • часті судинні спазми;
  • гіпертонічна хвороба;
  • ревматизм;
  • новоутворення в серці;
  • серйозні травми в області грудей.

Фактори ризику

Фахівці склали список факторів, здатних підвищити ймовірність розвитку інфаркту:

  • куріння;
  • вживання спиртного;
  • зростання концентрації холестерину низької щільності;
  • гіподинамія (знижена рухливість);
  • зменшення рівня холестерину високої щільності та тригліцеридів;
  • погана екологічна обстановка;
  • вікові зміни;
  • постійне перебування в стресових ситуаціях;

  • зайва вага;
  • раніше пережиті інфаркти;
  • інфекційні захворювання;
  • патології серцево-судинної та імунної системи;
  • дисфункції залоз внутрішньої секреції.

При наявності декількох факторів шанс розвитку ішемії і подальшого інфаркту міокарда зростає. Хворому бажано виключити їх і пройти повне обстеження.

Наслідки крупноочагового інфаркту

Через великого вогнища некротичних змін висока вірогідність летального результату в перші години після початку нападу. Іноді уражається не тільки шар міокарда, але і рядом знаходяться тканини. Ускладнення, що провокуються інфарктом, діляться на 2 групи:

РанніеПоздніе
• гостра форма серцевої недостатності;
• аритмії;
• розрив стінки серця;
• кардіогенний шок.
• хронічна різновид серцевої недостатності;
• закупорка судин тромбами;
• аневризма серцевого м’яза (випинання певної ділянки міокарда).

Симптоми і періоди

Симптоматика у крупноочагового інфаркту досить виражена. Багато хворих виділяють гостру і здавлюючу біль. Виявляється напад в більшості своїй після або під час фізичного навантаження або стресовій ситуації. Розділити його можна на певні періоди за часом і клінічній картині.

найгостріший

Найгостріша форма хвороби проявляється в перші години:

  • біль в серці иррадиирущая в шию, вухо, лопатки, щелепу і руку;
  • Загальна слабкість;
  • наростаюча задишка;
  • панічна атака;
  • артеріальна гіпертензія;
  • збліднення шкірних покривів;
  • надмірне потовиділення;
  • збої в серцебитті.

гострий

З моменту закінчення гострої фази інфаркту настає гострий період. Він триває приблизно 10 днів і проявляється вираженою симптоматикою:

  • артеріальною гіпотонією;
  • підвищенням температури тіла;
  • ознаками серцевої недостатності.

підгострий

Подострая стадія починається через 10 днів з моменту нападу і тримається близько 1 місяця. У хворого стабілізується температура і повністю усувається біль в грудях. Поступово налагоджується загальне самопочуття.

післяінфарктний

Постінфарктний період починається після підгострій фази і триває півроку. При дотриманні все рекомендацій відчуття дискомфорту не проявляється. Рубець на місці некротичних змін повинен остаточно сформуватися.

діагностика

Запідозрити інфаркт міокарда можна по сильним і тривалим болям в області грудей, аритмії і ознаками гострої серцевої недостатності. В умовах стаціонару лікарі проведуть кілька інструментальних обстежень, щоб точно поставити діагноз, дізнатися причинний фактор і оцінити масштаб поразки:

  • Електрокардіографія (ЕКГ) дозволить оцінити роботу серця:

    • На гострому етапі розвитку зміщується сегмент RS – Т. Зубець Т стає глибше і загострюється. Формується патологічний зубець Q або комплекс QS.
    • У підгострому етапі ЕКГ виявить ознаки некротичних змін і ішемії. Амплітуда зубця Т стає менше, а сегмент RS – Т знаходиться на ізолінії.
    • На рубцевої стадії фіксується позитивний і згладжений зубець Т.
  • Ехокардіографія (Ехо-КГ) при інфаркті візуалізує певні нюанси:
    • погіршення функції міокарда;
    • ступінь збою в гемодинаміці;
    • стан клапанів і коронарних судин;
    • наявність тромбів, аневризми, перикардиту і гіпертрофії тканин.
  • Коронарографія допоможе побачити непрохідність коронарних судин і ступінь зниження скорочувальної функції шлуночка. Процедуру в обов’язковому порядку проводять перед операцією, щоб оцінити можливі ризики.

Додатково буде потрібно здати кров на біохімічний аналіз:

  • У перші 5-6 годин зростає рівень міоглобіну. Він є білком, що транспортує кисень.
  • Через 9-10 годин з моменту прояву перших ознак інфаркту зростає активність креатинфосфокінази, яка повинна забезпечувати енергією м’язові волокна. Повертається в норму вона на 2-3 добу. Перевіряють рівень ферменту в крові кожні 6 годин. Якщо буде 3 негативних результату поспіль, то інфаркт виключається зі списку можливих діагнозів.
  • На пізніх термінах вивчають активність лактатдегідрогенази. Вона є маркером пошкоджень тканин і органів. Підвищується показник після зростання креатинфосфокінази, а повертається в норму через 10-14 днів.

У крові також спостерігається зростання рівня лейкоцитів і тропіну, підвищення швидкості осідання еритроцитів і збільшення концентрації печінкових ферментів. Орієнтуючись на результати обстеження, лікар зможе визначитися з тактикою лікування.

курс терапії

Курс лікування проходить в умовах клініки, так як висока ймовірність летального результату. Після виявлення ознак інфаркту необхідно викликати швидку допомогу. Чекаючи її приїзду, слід дати хворому легку седативну засіб ( «валокардина», «Настоянку глоду») і таблетку «Аспірину». Застосування «Нітрогліцерину» допустимо при наявності задишки і нормального або підвищеного тиску. Приїхала бригада лікарів госпитализирует хворого. У лікарні на нього буде заведена історія хвороби. Перший час лікування проводиться в умовах реанімації, а потім пацієнта переводять в звичайну палату кардіологічного відділення.

Після пройденого курсу терапії хворого чекає тривалий етап відновлення. Проходити його належить вже в домашніх умовах, але періодично доведеться обстежитися і відвідувати кардіолога для контролю ситуації і виявлення ускладнень.

Суть лікування інфаркту зводиться до усунення причинного фактора і досягнення певних цілей:

  • відновлення повноцінного харчування серцевого м’яза;
  • обмеження площі некротичних змін в міокарді;
  • купірування больового синдрому;

  • запобігання розвитку ускладнень.

Лікувальні заходи можна поділити на 2 групи. Першу представляють медикаменти, рекомендовані до застосування в найгострішій і гострій фазі інфаркту. Їх використовують після госпіталізації з метою купірування симптоматики, відновлення прохідності судин і зупинки поширення некрозу. Друга група методів призначається вже в підгострий період для мінімізації ризику ускладнень.

Медикаментозне лікування

У гострій стадії хворому призначаються такі медикаменти:

  • Знеболюючі засоби можуть використовувати лікарі на шляху до лікарні, що входять в бригаду швидкої допомоги, або доктора реанімаційного відділення. Зняти больовий синдром вдається лише введенням наркотичних анальгетиків, які представляють групу опадів ( «Морфін», «Фентанил»).
  • Транквілізатори ( «Діазепам», «Феназепам») призначають виключно в гострій стадії. Вони служать лише для зняття нервової збудливості, що виникла на тлі нападу.
  • Тромболітична терапія проводиться відразу після надходження хворого в клініку. Її метою є розчинення тромбів в коронарних судинах для розширення їх просвіту. Допомагають досягти бажаного результату тромболітики ( «Тенектеплаза», «Альтеплаза»). Загиблі кардіоміоцити (клітини серця) не відновлюються, але сповільнюється просування некротичних змін. Протипоказана тромболітична терапія при наявності пухлин і хвороб кровотворної системи, а також після пережитих недавно операцій, інсультів і кровотеч у шлунково-кишковому тракті.

  • Антиагреганти ( «Аспірин», «Кардіомагніл») впливають на тромбоцити. Вони перестають злипатися і приєднуватися до стінок судин, що значно зменшує ризик утворення тромбів. Подібні препарати також застосовуються для поліпшення харчування міокарда за рахунок їх здатності впливати на мембрани еритроцитів. Завдяки наданому впливу кров швидше проходить навіть по звужених ділянок, а некроз тканин сповільнюється.
  • Антикоагулянти ( «Гепарин», «Кібернін») підвищують ефективність тромболітичної лікування і значно знижують ризик утворення тромбів. Використовуються вони в гострій і підгострій стадії. Мінусом подібних засобів є підвищення ймовірності побічних реакцій від прийому тромболітиків.
  • Бета-адреноблокатори ( «Конкор», «Атенолол») призначаються для зменшення навантаження на серцевий м’яз і потреби міокарда в кисні. Досягається результат завдяки зниженню частоти та інтенсивності скорочень. Серце менше навантажується, а некротичні зміни не просуваються далі. Застосовуються бета-адреноблокатори на всіх стадіях інфаркту, але лише за відсутності протипоказань.
  • Інгібітори АПФ ( «Каптоприл», «Ідопріл») в обов’язковому порядку входять в схему терапії при розвитку серцевої недостатності на тлі інфаркту. Вони надають гіпотензивну і судинорозширювальну дію шляхом уповільнення вироблення ангіотензину II. Протипоказані при гіпотонії, хворобах нирок і вагітності. Починають курс прийому з таблеток короткого дії, щоб оцінити реакцію організму. Потім переходять на препарати з пролонгованим ефектом.

Оперативне втручання


У важких випадках, а також при відсутності можливості досягти бажаного результату медикаментами, рекомендовано хірургічне втручання. Його суть полягає в усуненні причинного фактора і виниклих ускладнень:

  • Висічення аневризми.
  • Шунтування судин (створення додаткового відведення крові в обхід пошкодженої ділянки).
  • Монтування штучного водія ритму (дефібрилятора, кардіостимулятора).
  • Стентування (розширення) звужених судин.

У 15% випадків летальний результат наступає на 2-3 день після госпіталізації. Значно поліпшується прогноз при наданні допомоги в перші дві години з моменту нападу.

Імовірність розвитку небезпечних ускладнень зберігається протягом 10 років після пережитого крупноочагового інфаркту. Запобігти їх вдається при дотриманні всіх рекомендацій лікаря і корекції способу життя.

Життя після інфаркту міокарда

Після виписки з лікарні починається період відновлення. Він складається в індивідуальному порядку, але при будь-якому розкладі триває не менше 2-3 місяців. Навантаження необхідно знизити до мінімуму і лише поступово починати їх збільшувати. Спостерігатися у кардіолога потрібно не менше 1 року. Періодично належить проходити різні тести і обстеження, щоб тримати роботу серця під контролем і запобігати розвитку ускладнень.

Для зниження ймовірності розвитку ускладнень, прискорення реабілітації та запобігання рецидивам необхідно дотримуватися правил профілактики:

  • відмовитись від шкідливих звичок;
  • правильно скласти раціон харчування;
  • контролювати вагу, тиск, пульс, рівень холестерину і цукру;
  • частіше гуляти на свіжому повітрі;
  • займатися лікувальною фізкультурою;
  • повноцінно висипатися;
  • дотримуватися схему лікування, складену лікарем;
  • щорічно повністю обстежитися.

Великовогнищевого форма інфаркту міокарда є велика поразка стінки серцевого м’яза внаслідок закупорки коронарних судин. На її появу впливають багато зовнішні і внутрішні чинники. Клінічна картина патологічного процесу поділена на стадії і для кожної з них характерні свої симптоми і методи лікування. Після виписки з клініки людини очікує тривалий період реабілітації.