Лікування постійної форми миготливої ??аритмії, фібриляції і тріпотіння передсердь.

Хвороби серцево-судинної системи займають лідируючі позиції в порівнянні з іншими патологіями. У багатьох пацієнтів виявляється фібриляція передсердь або тріпотіння передсердь. Вони є основними представниками з групи аритмій. Коли людина знає про їх проявах, то він може самостійно звернутися за допомогою під час.

Як і чому з’являється фібриляція передсердь?

Фібриляція міокарда, тріпотіння передсердь мають схожі механізми появи, але і ряд відмінностей. Під першим терміном розуміють різновид тахиаритмий по Надшлуночкова типу. У цей момент серцеві скорочення стають хаотичними, і частота при підрахунку досягає 350-750 ударів в хвилину. Представлена ??особливість виключає можливість ритмічної роботи передсердь при миготливої ??аритмії.

фібриляція передсердь

Залежно від класифікації, фібриляція розділяється на кілька форм. Механізми розвитку можуть мати деякі відмінності один від одного. До них відносять такі:

  • спровоковані певним захворюванням;
  • фібриляція передсердь спокою, постійна форма;
  • гіперадренергіческій;
  • калійдефіцітний;
  • гемодинамический.

Постійна форма фібриляції передсердь (або пароксизмальна) стає проявом ряду захворювань. У багатьох пацієнтів виявляють найчастіше мітральний стеноз, тиреотоксикоз або атеросклероз. Розширюється коло хворих аритмією при дистрофическом процесі в міокарді алкогольного характеру, цукровому діабеті і гормональному дисбалансі.

Пароксизмальна аритмія зустрічається у пацієнтів, що знаходяться в горизонтальному положенні. Під час сну вони часто прокидаються від неприємних симптомів. Вона може з’являтися при різкому повороті тулуба, коли людина лежить. Механізм виникнення таких порушень пов’язаний з вираженими рефлекторними впливами на міокард блукаючого нерва.

Під їх впливом провідність нервових імпульсів в передсердях сповільнюється. З цієї причини з них і починається фібриляція. Описана форма порушень серцевого ритму здатна самостійно нормалізуватися. Це пояснюється зниженням згодом впливу з боку нерва на м’яз.

Гіперадренергіческій пароксизми зустрічаються частіше тих, які описані вище. Вони з’являються в ранкові години і при фізичних і емоційних навантаженнях. Останній, хронічний варіант аритмії називають гемодинамічним.

Його відносять до застійних форм патології, що пов’язано з наявністю перешкоди для нормального скорочення міокарда. Поступово передсердя починають розширюватися. Провідне місце серед причин займають наступні:

  • слабкість стінки лівого шлуночка;
  • звуження просвіту отворів між порожнинами в серці;
  • недостатність функції клапанного апарату;
  • зворотний потік крові (регургітація) в передсердя;
  • пухлиноподібні утворення в порожнинах;
  • тромбоутворення;
  • травма грудної клітини.

У багатьох випадках фібриляція стає проявом захворювання. З цієї причини, перед тим як почати лікування, потрібно встановити її походження.

Тріпотіння характеризується серцевими скороченнями до 350 в хвилину. Дану форму називають наджелудочковой або «Флаттера» міокарда передсердя. Тахіаритмія відрізняється від описаної вище наявністю правильного ритму у більшості хворих.

Зустрічаються люди з особливостями такого захворювання. У них нормальні синусові скорочення чергуються з епізодами виникнення тріпотіння. Ритм називається перманентний. Такий варіант патології серця має наступну етіологію (причини):

  • ІХС (ішемічна хвороба серця);
  • пороки ревматичного походження;
  • перикардит;
  • міокардит;
  • артеріальна гіпертензія;
  • після операції при вадах або шунтування;
  • емфізема легенів.

Тахісистолічний ритм виникає у хворих з цукровим діабетом, недостатнім рівнем калію в крові, при інтоксикації препаратами та алкоголем. Основою патогенезу (механізму розвитку) є повторне багаторазове порушення в міокарді. Пароксизм пояснюється циркуляцією таких імпульсів велика кількість раз.

До провокуючих чинників відносять епізоди мерехтіння і ектрасістол. Частота скорочень в передсердях збільшується до 350 ударів в хвилину.

На відміну від них шлуночки таке не можуть. Це пояснюється відсутністю можливості для водія ритму до високої пропускної здатності. З цієї причини вони скорочуються не більше 150 в хвилину. Перманентна форма фібриляції передсердь характеризується блоками, що і пояснює такі відмінності між порожнинами серця.

Прояви тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь і фібриляція передсердь виникає не завжди під впливом одних і тих же факторів. Погіршити самопочуття здатний стрес, фізична навантаження, різка зміна погоди. Симптоми характерні наступні:

  • болю в області серця або неприємні відчуття в цій ділянці;
  • запаморочення;
  • слабкість, що не зникає після відпочинку;
  • відчуття серцебиття;
  • задишка;
  • низький артеріальний тиск;
  • відчуття перебоїв в ділянці серця.

Минущі порушення можуть виникати кілька разів на рік або частіше, коли нормосістоліческую ритм змінюється тріпотінням. У молодому віці вони з’являються під впливом провокуючих чинників. Літніх людей ознаки аритмії турбують і в спокої.

Безсимптомний перебіг вважається найнебезпечнішим. Пацієнта нічого не турбує, що збільшує ризик приєднання ускладнень – інсульт, інфаркт міокарда, тромбоутворення і серцева недостатність.

діагностика

Лікування постійної форми миготливої ??аритмії проводиться на підставі даних отриманих після комплексної діагностики. Точну причину встановлюють за допомогою клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень. Основною ознакою, який допомагає запідозрити захворювання, вважається часта і ритмічна пульсація на венах шиї.

Вона відповідає передсердним скорочень міокарда, але перевищує частоту на периферичних артеріях. Виникає відчутна різниця між отриманими даними при огляді. До додаткових методів відносять такі:

  • аналіз крові для біохімії;
  • Рівень МНО (міжнародне нормалізоване співвідношення);
  • ЕКГ (електрокардіографія);
  • добове моніторування ЕКГ;
  • проби;
  • ультразвукове дослідження серця (УЗД);
  • ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ЕхоКГ.

Для встановлення діагнозу на відміну від інших патологій досить кількох способів діагностики зі списку зазначених. У складних випадках може знадобитися більш детальне обстеження.

Біохімічний аналіз крові

Основний показник, який визначається при пароксизмальном ритмі – рівень ліпідів в плазмі крові. Він відноситься до одного з факторів атеросклерозу. Важливі наступні дані:

  • креатинін;
  • ферменти печінки – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
  • електроліти в плазмі крові – магній, натрій і калій.

Вони обов’язково враховуються перед призначенням лікування пацієнтові. При необхідності дослідження повторюють.

МНО

Для діагностики даний показник дуже важливий. Він відображає стан системи згортання крові. Якщо є необхідність для призначення «Варфарина» – його обов’язково проводять. В процесі лікування мерехтіння або тріпотіння передсердь рівень МНО повинен знаходитися під регулярним контролем.

 ЕКГ (електрокардіографія)

При фібриляції або тріпотіння передсердь навіть при відсутності клініки захворювання на плівці електрокардіограми виявляються зміни. Замість зубців Р з’являються пілорообразние зубці в відведеннях I, III і avf. Частота хвиль досягає 300 в хвилину. Зустрічаються пацієнти, у яких постійна форма миготливої ??аритмії атипового характеру. У даній ситуації на плівці такі зубці будуть позитивними.

При дослідженні виявляється нерегулярний ритм, що пов’язано з порушенням проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол. Зустрічається і зворотна ситуація, коли спостерігається нормоформа. Пульс у таких людей постійно знаходиться в межах допустимих значень.

У ряді випадків на плівці електрокардіограми виявляються атрівентрікулярние блокади. Виділяють кілька варіантів змін:

  • 1 ступінь;
  • 2 ступінь (включає ще 2 типу);
  • 3 ступінь.

При уповільненні проведення нервових імпульсів через водій ритму інтервал P-R подовжується. Такі зміни характерні для блокади 1 ступеня. Вона з’являється у пацієнтів при постійному лікуванні деякими препаратами, ураженні провідної системи міокарда або збільшенні тонусу парасимпатика.

Розділяють 2 ступінь порушень на 2 типу. Перший – тип Мобитца характеризується подовженим інтервалом P-R. У деяких випадках проведення імпульсу на шлуночки не відбувається. При дослідженні плівки електрокардіограми виявляється випадання QRS комплексу.

Часто зустрічається 2 тип з раптовим відсутністю QRS комплексу. Подовження інтервалу P-R не виявляється. При блокаді 3 ступеня ознак проведення нервових імпульсів на шлуночки немає. Ритм сповільнюється до 50 ударів в хвилину.

Добове моніторування ЕКГ

Даний метод при фібриляції або тріпотіння передсердь відносять до числа основних інструментальних. З його допомогою можна простежити, які зміни виникають при роботі міокарда в різних ситуаціях. Протягом доби виявляють тахісістоліі, блокади та інші порушення.

В основі дослідження лежить реєстрація електричної активності в процесі діяльності серця. Всі дані передаються на портативний прилад, який обробляє їх в інформацію у вигляді графічної кривої. Електрокардіограма зберігається на носії пристрою.

Деяким пацієнтам при мерехтінні додатково накладається манжета на область плеча. Це дозволяється контролювати в динаміці рівень артеріального тиску електронним способом.

проби

Тест з фізичним навантаженням (тредміл-тест) або велоергометрія показана пацієнтові для визначення порушень серцево-судинної системи. Тривалість дослідження може бути різною. При появі неприємних симптомів його зупиняють і оцінюють отримані дані.

Ультразвукове дослідження серця (УЗД)

Ознаки патологічних змін в серці виявляють за допомогою ультразвуку. Оцінюється стан кровотоку, тиск, клапанний апарат, наявність кров’яних згустків.

чЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ЕхоКГ

Спеціальний датчик для отримання даних вводиться в стравохід. Коли у пацієнта постійна форма фібриляції, тріпотіння передсердь, лікування повинно займати близько 2 днів. З цієї причини основна рекомендація – це проходження терапії до відновлення нормального ритму. Мета інструментального дослідження – виявити тромби і оцінити стан лівого передсердя.

Лікування тріпотіння передсердь

Велику складність має лікування миготливої ??аритмії у літніх людей і особливо хронічна форма. Практично завжди коригується за допомогою лікарських препаратів тріпотіння передсердь. Після діагностики починають медикаментозну терапію.

медикаментозна терапія

Лікування починається з комплексного підходу, для цього включають не один засіб. У консервативну терапію входять наступні групи препаратів:

  • бета-блокатори;
  • серцеві глікозиди;
  • блокатори іонів кальцію – «Верапаміл»;
  • препарати калію;
  • антикоагулянти – «Гепарин», «Варфарин»;
  • антиаритмічні засоби – «ібутилід», «Аміодарон».

Спільно з антиаритмічними препаратами включені в схему бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів і глікозиди. Це роблять з метою попередження тахікардії в шлуночках. Вона може бути спровокована поліпшенням провідності нервових імпульсів у водії ритму.

При наявності вроджених аномалій перераховані кошти у людей молодого та старшого віку не використовуються. У нормі потрібно призначити антікоакулянти і препарати для усунення аритмії. Якщо немає протипоказань до народних методів лікування, то можна приймати рослинні засоби. Перед цим пацієнт повинен отримати згоду на їх прийом у свого лікаря.

Перша допомога

При різкому появі ознак тріпотіння або фібриляції в поєднанні з гіпотонією, ішемією головного мозку, показана кардіоверсія. Вона проводиться електричним струмом незначної напруги. Одночасно вводять в вену антиаритмічні препарати. Вони збільшують ефективність терапії.

Якщо виникає ризик приєднання ускладнень, то потрібно «Аміодарон» у вигляді розчину. При відсутності динаміки потрібні серцеві глікозиди. Коли синусовий ритм при дотриманні всіх етапів схеми ведення пацієнта не відновлюється, показана електрична стимуляція.

Виділяють окрему тактику ведення пацієнтів з нападами, тривалість яких займає 2 дні. Коли він продовжує персистувати, то показаний «Аміодарон», «Кордарон», «Верапаміл», «Дизопірамід». Щоб повернути синусовий ритм призначається чреспищеводная стимуляція міокарда. Коли аритмія триває більше 2 діб, то перед кардіоверсії вводять антикоагулянти.

оперативне лікування

При відсутності ефективності до медикаментозної терапії призначається абляція. Іншими показаннями є часті рецидиви і постійний варіант аритмії. Прогноз після проведеного лікування сприятливий для життя пацієнта.

Особливий підхід потрібен при виявленні синдрому Фредеріка. В історії він був вперше описаний в 1904 році. Захворювання зустрічається рідко, але представляє велику небезпеку. Воно включає в себе клінічні і електрокардіографічні зміни повної блокади спільно з фібриляцією серця (або тріпотінням передсердь).

Різниця патологія має не тільки в проявах. Медикаментозне лікування не дає позитивної відповіді. Єдиний вихід – встановлення штучного водія ритму. Він буде генерувати при необхідності імпульс електрики.

При появі ознак аритмії важлива своєчасна діагностика. У пацієнтів вдається нормалізувати роботу серця медикаментозними препаратами. Запущена стадія і хронічний перебіг патології вважається показанням для операції.